Los orígenes y evolución del virus Sars-CoV-2

por Frank Gaglioti 

El virus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19 avanza ágil y sigilosamente a través de comunidad tras comunidad devastando la población mundial. Más de 23 millones de personas han contraído el virus en todo el mundo y han muerto 810.000. Es fundamental revisar la historia evolutiva de este virus en particular para proporcionar la información necesaria sobre cómo se puede controlar la pandemia.

Investigadores de todo el mundo están trabajando arduamente para rastrear el virus a nivel mundial mediante el estudio de muestras obtenidas de varias naciones en busca de mutaciones sutiles que sufre al infectar, replicar y multiplicar, proporcionándoles pistas sobre la fuente y la ruta de propagación.

COVID-19 es causado por un tipo de coronavirus conocido como SARS-CoV-2, llamado así por su similitud con el coronavirus que causó el SARS. El virus se llama coronavirus porque está cubierto por estructuras en forma de garrote que le dan al virus un aspecto similar a la corona del sol en micrografías electrónicas.

El virus SARS-CoV-2 es parte de una familia de organismos que se sabe que infectan a mamíferos y aves. La familia Coronaviridae está formada por un ARN monocatenario de sentido positivo completamente envuelto en una proteína compleja y una capa bilípida. Estos virus son relativamente grandes y constan de 26 a 32 kilopares de bases. El ARN o ácido ribonucleico es un ácido nucleico que es esencial para todos los procesos reproductivos y al igual que el ADN.

Se cree que el primer encuentro científico conocido con esta familia de virus fue cuando los veterinarios se sorprendieron por las infecciones bronquiales que afectaban a gatos, cerdos y pollos a principios del siglo XX.

El estudio de las enfermedades que afligen y dañan los cultivos de tabaco a fines del siglo XIX llevó a algunos científicos reflexivos como Dimitri Ivanovsky a conjeturar la existencia de agentes infecciosos no bacterianos que causan la «enfermedad del mosaico del tabaco». Se necesitarían otros 50 años para capturar las primeras imágenes del virus del mosaico del tabaco. La invención del microscopio electrónico en 1931 permitió a los científicos observar los virus más de cerca, lo que permitió un estudio más extenso y directo de estos microorganismos. La virología como campo comenzó a florecer.

Los coronavirus humanos se identificaron por primera vez en la década de 1960. Se sabe que siete especies de coronavirus afectan a los humanos. Cuatro resultan en afecciones relativamente leves del tracto respiratorio superior, incluido el virus 229E que causa el resfriado común, junto con NL63, OC43 y HKU1.

Las otras tres cepas, SARS, MERS y SARS-CoV-2, son mucho más virulentas. Todos estos virus eran nuevos para las poblaciones humanas cuando aparecieron por primera vez en el siglo XXI. Una característica del SARS, MERS y COVID-19 es que tenían un origen zoonótico, es decir, se originaron en poblaciones animales y luego saltaron a los humanos. El brote de SARS en 2002, con una tasa de letalidad del 11 por ciento, mostró al mundo el potencial letal de los coronavirus, pero esta fue una advertencia que fue ignorada en su mayoría. Solo hubo 8.422 casos y desde 2004 no se ha informado de SARS-CoV en todo el mundo. Una ventaja de las respuestas de salud pública al SARS fue que tuvo un período de incubación de 4 a 6 días y los pacientes presentaron síntomas antes de volverse infecciosos.

En sus extensas investigaciones, la Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyó que el virus del SARS se originó en poblaciones de murciélagos, pero la especie exacta permanece desconocida. Se inició el trabajo sobre el desarrollo de una vacuna contra el SARS con pruebas en animales. La vacuna dio como resultado una inmunidad protectora pero produjo una hipersensibilidad mediada por el sistema inmunitario como efecto adverso. La amenaza del SARS, por razones desconocidas, expiró después de seis meses, aunque después se produjeron brotes limitados.

Con la amenaza de una pandemia que terminó después de seis meses, también lo hizo cualquier interés en financiar una vacuna, ya que las compañías farmacéuticas no vieron ganancias en financiar o explorar dicha investigación. El codirector del Centro para el Desarrollo de Vacunas en el Texas Children’s Hospital y decano de la Escuela Nacional de Medicina Tropical del Baylor College of Medicine en Houston, el Dr. Peter Hotez, había intentado desarrollar una vacuna contra el SARS en 2016, pero no pudo obtener financiación para su trabajo. «Intentamos muchísimo para ver si podíamos conseguir inversores o subvenciones para trasladar esto a la clínica … Pero simplemente no pudimos generar mucho interés», dijo.

“Podríamos haber tenido esto listo y haber estado probando la eficacia de la vacuna al comienzo de este nuevo brote en China (COVID-19) … Hay un problema con el ecosistema en el desarrollo de vacunas, y tenemos que solucionarlo,” dijo Hotez.

La secuencia genómica del virus del SARS fue publicada en agosto de 2003 por científicos chinos en Beijing. En realidad, cuando se identificó por primera vez la causa de la enfermedad similar a la neumonía en Wuhan, algunos creían que se trataba de un nuevo brote del virus del SARS. El SARS-CoV-2 y el SARS comparten una secuencia genómica que coincide aproximadamente en un 80 por ciento.

El síndrome respiratorio de Oriente Medio, o MERS, surgió en Arabia Saudita en 2012 y tuvo un origen zoonótico en los murciélagos y se transmitió a los humanos a través del contacto con dromedarios. El virus produjo síntomas similares a los del SARS, pero tenía una infecciosidad baja aunque muy letal. De los 2.500 casos notificados, el 35 por ciento murió a causa de la enfermedad.

Con una capacidad limitada para transmitirse de persona a persona, se transmitió principalmente a través del contacto con personas infectadas en hospitales. En general, se concentró en la Península Arábiga, aunque hubo más brotes en Corea del Sur en 2015 y Arabia Saudita en 2018. Sigue ardiendo en Oriente Medio.

Cuando surgió el virus CoV-2 del SARS a fines de 2019, el mundo no estaba preparado en absoluto. Los sistemas de salud a nivel internacional se han deteriorado sistemáticamente y están mal equipados para responder. Las advertencias de la OMS sobre el potencial peligroso del virus fueron ignoradas o menospreciadas en gran medida. Las políticas asesinas del gobierno que dominaron han sido descritas como negligencia maligna o inmunidad colectiva.

El SARS CoV-2 surgió en Wuhan en diciembre de 2019. Se cree que el virus se originó en los murciélagos y se transfirió a los humanos a través de una especie intermediaria. Es posible que nunca se conozcan los orígenes exactos del virus. “Es muy posible que no la encontremos (la especie). De hecho, sería excepcionalmente afortunado si aterrizamos en algo”, dijo a Nature una genetista del University College London, Lucy van Dorp.

En 2013, el Instituto de Virología de Wuhan había investigado el genoma del coronavirus del murciélago de herradura ( Rhinolophus affinis ). Se descubrió que los virus denominados RATG13 y SARS-CoV-2 eran genéticamente similares en un 96 por ciento. Sin embargo, se siguen investigando cambios moleculares sutiles que contribuyen a las presiones de selección que impulsan la virulencia, patogenicidad y cualidades inmunogénicas del virus.

En su análisis detallado del origen del virus SARS-CoV-2, Andersen et al., 2020, ofrecieron tres posibles explicaciones: 1) selección natural en un huésped animal antes de saltar a los humanos, 2) selección natural en humanos después del virus transferido a huéspedes humanos, y 3) el producto de manipulación artificial, que ha sido refutado por varios virólogos. Según Van Dorp, «… la diferencia del 4 por ciento entre los genomas de SARS-CoV-2 y RATG13 todavía representa unos 50 años desde la última vez que compartieron un ancestro común».

Se pensaba que los pangolines ( Manis javanica ), un mamífero escamoso que se alimenta de hormigas, podrían ser el huésped intermedio entre los murciélagos y los humanos, pero los estudios genéticos indican que es poco probable. Sin embargo, algunos científicos piensan que debido a que se han encontrado casos de SARS-CoV-2 similares al coronavirus en pangolines, esa especie no puede descartarse como fuente intermediaria.

Actualmente, los científicos están examinando especies de animales que se mantuvieron y vendieron en los mercados vivos en Wuhan, donde los murciélagos pueden haber estado en el techo de los edificios cerca de animales y humanos. Actualmente, un equipo de expertos de la OMS está trabajando con sus homólogos chinos para responder a esta pregunta urgente.

«Las oportunidades para que estos virus se propaguen a través de una interfaz muy activa entre vida silvestre, ganado y humanos son claras y obvias», dijo a Nature el presidente de EcoHealth Alliance en la ciudad de Nueva York, Peter Daszak. La compleja historia evolutiva del SARS-CoV-2 refuta las afirmaciones ignorantes del presidente Donald Trump (que tienen un propósito político) de que el virus salió de un laboratorio chino. «¿Si [China] cometió un error, o si comenzó como un error y luego cometieron otro, o alguien hizo algo a propósito?» dijo Trump.

En un artículo reciente publicado en Nature Microbiology, «Los orígenes evolutivos del linaje del sarbecovirus SARS-CoV-2 responsable de la pandemia del covid-19» —dirigido por Maciej F Boni del Centro de Dinámica de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Estatal de Pensilvania— encontró que el linaje del SARS-CoV-2 ha estado circulando en las poblaciones de murciélagos durante décadas. «Si estos virus han existido durante décadas, eso significa que han tenido muchas oportunidades de encontrar nuevas especies hospedadoras, incluidos los humanos», dijo el profesor David Robertson de la Universidad de Glasgow.

Los científicos han examinado cuidadosamente el dominio de unión al receptor (RBD) de la secuencia genética que codifica la proteína de pico, la estructura necesaria en la capa exterior del virus que se utiliza para unirse y penetrar en la célula humana. La proteína de pico se ha comparado con un gancho de agarre que agarra la célula huésped y luego crea un sitio de división que permite la apertura y penetración en la célula huésped.

Esto significa que las proteínas pico del SARS-CoV-2 habían evolucionado para apuntar a una característica de las células humanas conocida como receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que son bien conocidas por ayudar a regular la presión arterial.

Andersen et al., señalan que el RBD es el componente crítico de la proteína de pico que le permite unirse a los receptores ACE2. El SARS-CoV-2 parece unirse con gran afinidad a los receptores ACE2 humanos, pero el análisis computacional predijo que la interacción no es ideal. Según el New York Times, “los autores indican que las uniones de alta afinidad de la proteína de pico del virus a la ECA2 humana es muy probablemente un subproducto de la selección natural que ha permitido que surja otra ‘solución de unión óptima’. concluyen que esta es una fuerte evidencia de que el SARS-CoV-2 no es producto de una reconstrucción o manipulación genética».

«Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción RBD de la proteína de pico y su estructura distintiva, descartan la manipulación en el laboratorio como un origen potencial del SARS-CoV-2», escribió Kristian Andersen, profesora asociada de inmunología y microbiología en Scripps Research y codirector del estudio.

Con la proliferación del virus SARS-CoV-2 en todo el mundo, surge la oportunidad de nuevas mutaciones y la aparición de nuevas cepas del virus. Esto puede significar que en el futuro se pueden desarrollar nuevas cepas de virus que no se pueden tratar con posibles vacunas que se fabricaron originalmente para tratar cepas más antiguas.

Según la profesora asistente de ciencias y tecnología de la computación Niema Moshiri, la tasa de mutación de COVID-19 es más baja que la de la influenza estacional. El genoma del SARS-CoV-2 tiene una función de reparación limitada que elimina la mayoría de las mutaciones. Esto ha significado que el virus se ha mantenido relativamente uniforme.

«Lo que estamos encontrando es que el virus SARS-CoV-2 parece estar mutando más lentamente que la gripe estacional, lo que puede permitir a los científicos desarrollar una vacuna», escribió Moshiri en LiveScience. A pesar de esto, se producen variaciones y los virólogos están constantemente analizando las variantes para determinar si puede estar surgiendo una cepa más virulenta o si el virus está perdiendo su potencia.

Los científicos están recopilando secuencias de virus y almacenándolas en una base de datos disponible a nivel mundial. Esto se usa para determinar la tasa de mutación y en qué parte del genoma del virus ocurren las mutaciones. Estas mutaciones pueden afectar la virulencia y la eficacia con la que el virus puede infectar las células huésped humanas. La existencia de diferentes cepas virales se puede utilizar para rastrear brotes.

El análisis del virus SARS-CoV-2 de diferentes países ha demostrado que el virus ya ha sufrido varias mutaciones previstas pero insignificantes. Los científicos dirigidos por Peter Forster, junto con investigadores con sede en el Reino Unido y Alemania, rastrearon 160 genomas de COVID-19 de China, Europa y Estados Unidos. Identificaron tres cepas del virus llamadas A, B y C. El tipo A se considera el «tipo ancestral» chino original. El tipo B se encuentra en Asia, Europa y EE. UU. y se ha separado del A con 2 mutaciones. El tipo C difiere del tipo B en un sitio y se limita principalmente a Europa y en su mayoría ausente de China.

Más recientemente, los investigadores han alertado de que una nueva cepa, D614G, se ha vuelto dominante en muchos países. “La variante D614G llamó nuestra atención por primera vez a principios de abril, ya que habíamos observado un patrón sorprendentemente repetitivo. En todo el mundo, incluso cuando las epidemias locales tenían muchos casos de la forma original en circulación, poco después de que se introdujera la variante D614G en una región, se convirtió en la forma predominante”, escribió la bióloga teórica del Laboratorio Nacional de Los Alamos Bette Korber, en la revista Cell .

«Esta mutación está presente en aproximadamente dos tercios de todas las cepas globales», según el profesor asociado Denis Bauer, líder del equipo de bioinformática transformacional en el Centro Australiano de Investigación en Salud Electrónica de CSIRO. Se cree que la mutación que se originó en la proteína del pico del virus (no en la sección RBD) la hace más contagiosa, pero la especulación de que el virus es más virulento es extremadamente difícil de probar.

Científicos del Departamento de Epidemiología de Enfermedades Microbianas de la Escuela de Salud Pública de Yale, dirigido por Nathan D. Grubaugh, publicaron un artículo en Cell titulado «Dar sentido a la mutación: qué significa D614G para la pandemia de COVID-19 sigue sin estar claro». El documento examina si la cepa es más transmisible, infecciosa o mortal, pero concluye que «estos datos no prueban que G614 sea más infeccioso o transmisible que los virus que contienen D614». Llegan a la conclusión de que no hay evidencia de que la cepa del virus lleve «a una enfermedad más grave».

La historia de las poblaciones humanas y los coronavirus indican un posible curso de la pandemia actual. Por ejemplo, el virus OC43 es responsable del resfriado común, pero un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Lovaina en Bélgica sugiere que pudo haber sido responsable de una pandemia en 1889 que mató a más de 1 millón de personas a nivel internacional. Especulan que los humanos eventualmente desarrollaron inmunidad contra el virus, haciendo que futuras infecciones sean más benignas.

El curso de esta pandemia está a la par con una de las crisis de salud más graves de la historia en los tiempos modernos. Que la humanidad desarrolle inmunidad colectiva al SARS-CoV-2 implicaría incontables millones de muertes y morbilidades crónicas de salud que no se comprenden completamente. Sin embargo, en el siglo XXI, donde el conocimiento científico es capaz de enfrentar la amenaza, el capitalismo encadena la capacidad de la humanidad para responder de la misma manera.

(Tomado de WSWS)

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